Científicos bloquean el plegamiento proteico para frenar bacterias resistentes

Miércoles 22 - 07:50

Un equipo de investigadores ha logrado debilitar bacterias resistentes a los antibióticos al interferir en un proceso celular clave que permite la formación de enzimas de defensa. Esta estrategia elimina tanto la resistencia directa como la capacidad de ciertos microorganismos de proteger a otros en su entorno, un fenómeno que complica el tratamiento de infecciones complejas.

El trabajo se centró en dos bacterias frecuentes en infecciones pulmonares asociadas a la fibrosis quística: Pseudomonas aeruginosa y Stenotrophomonas maltophilia. Esta última presenta resistencia a casi todos los antibióticos disponibles y depende de enzimas beta lactamasas para neutralizar fármacos como las penicilinas. Estas enzimas degradan los antibióticos en el entorno inmediato, lo que crea una protección indirecta para otras bacterias sensibles y facilita la aparición de nuevas cepas resistentes.

Los investigadores intervinieron en el sistema de plegamiento oxidativo de proteínas, un mecanismo esencial que permite a las bacterias ensamblar correctamente sus enzimas de resistencia. Mediante modificaciones genéticas y el uso de inhibidores químicos, lograron alterar este proceso, lo que provocó la pérdida de funcionalidad de varias proteínas clave. Como consecuencia, las bacterias se volvieron más vulnerables a tratamientos antibióticos convencionales.

Las pruebas realizadas en larvas infectadas mostraron que la combinación de inhibidores del plegamiento proteico con antibióticos mejoró significativamente la supervivencia. Además, se observó que Stenotrophomonas maltophilia dejó de proteger a Pseudomonas aeruginosa en infecciones mixtas, lo que eliminó un mecanismo de defensa colectivo que suele dificultar la terapia.

Este enfoque abre la puerta al desarrollo de tratamientos complementarios que potencien la eficacia de los antibióticos actuales. Dado que el sistema de plegamiento oxidativo está presente en numerosas bacterias y no en células humanas, se perfila como un objetivo terapéutico amplio. La estrategia podría ofrecer una respuesta concreta frente al avance global de la resistencia antimicrobiana.