Mutaciones cancerígenas en células inmunitarias cerebrales vinculadas al Alzheimer
Un grupo de científicos ha identificado mutaciones genéticas típicas del cáncer en células inmunitarias del cerebro, lo que podría explicar un nuevo mecanismo en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Estas alteraciones, conocidas por su papel en cánceres de la sangre, aparecen en las microglías y parecen contribuir a la inflamación crónica y a la muerte neuronal.
El análisis incluyó la secuenciación de 149 genes asociados al cáncer en muestras cerebrales de personas con Alzheimer y de individuos sanos. Los resultados mostraron un número significativamente mayor de mutaciones en los cerebros afectados por la enfermedad, con patrones repetidos en cinco genes clave que suelen actuar como impulsores en patologías como la leucemia y el linfoma. Esto sugiere que procesos genéticos similares pueden estar implicados tanto en el cáncer como en enfermedades neurodegenerativas.
Los investigadores también detectaron estas mismas mutaciones en muestras de sangre de pacientes con Alzheimer. Este hallazgo apunta a que células inmunitarias con alteraciones genéticas pueden originarse en la sangre y posteriormente infiltrarse en el cerebro. El debilitamiento de la barrera hematoencefálica con la edad o el daño facilita este paso, permitiendo que estas células adopten funciones similares a las microglías.
Una vez en el cerebro, estas células mutadas interactúan con acumulaciones de proteínas como la amiloide y la tau. Este entorno favorece su proliferación y genera una respuesta inflamatoria más intensa que la producida por microglías normales. Como resultado, el tejido neuronal sufre un daño acelerado, lo que contribuye a la progresión de la enfermedad.
El hallazgo abre nuevas perspectivas clínicas. Las pruebas genéticas en sangre podrían permitir identificar a personas con mayor riesgo de desarrollar Alzheimer antes de la aparición de síntomas. Además, la conexión con mecanismos propios del cáncer sugiere que ciertos tratamientos oncológicos existentes podrían adaptarse para intervenir en estas vías biológicas. Estudios recientes indican que estas mutaciones aumentan el riesgo de Alzheimer incluso sin la presencia del factor genético APOE4, lo que refuerza su relevancia en la enfermedad.
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